10月第1週メモ
メモである
- myc再構成の再構成は遺伝子再構成の再構成
- 一般的なT細胞はαβT細胞、γδT細胞は腸管上皮内のリンパ球では多数であり、胸腺外分化するものが多い
- トリセノックスは三酸化ヒ素で、再発急性前骨髄球性白血病に対する薬剤。カレー事件があったため処理が厳格になっていてお高くかかるという噂あり(真偽は確認していない)。
- 多発血管炎性肉芽腫症(GPA)はMPO-ANCA陽性が多いANCA関連血管炎
- フルコナゾールはCandida glabrataに無効、ミカファンギンを使用する
- Stenotrophomonas maltophiliaはカルバペネムをはじめとした広域抗菌薬が無効。バクタ (ST合剤)、チカルシリン・クラブラン酸合剤(チメンチン)、ミノサイクリンを使用。
- Alk陽性PTCLは
- アルブミン投与量計算はhttp://www.jbpo.or.jp/med/di/simulator/alb/
- アルブミン投与速度は5％製剤が5mL/分以下
- 20％、25％製剤が1mL/分以下(10g/hr)で投与
- Alb<2.0ではフロセミド前にアルブミン投与も検討
- ステロイドでの前処置の有効性は不明、ただし脳腫瘍ではステロイドが血管透過性を抑制するという話はあり。抗VEGF抗体はハイパーステロイドと表現されることもあるし。
- tripleITはMTX＋AraC＋ステロイドの三剤投与でAPLのCNS浸潤で髄注される
- 結膜浮腫は眼球の強膜の浮腫でアレルギー性の機序が多い。点眼薬を使用せずとも改善することが多い。
- PS(performance status)は全身状態の指標で0-4の順に悪くなる。0は正常、1は歩行可能、軽作業可能、2は歩行可能、軽作業不可、3は椅子、ベッドで半日以上を過ごす、4はベッド上のみ
- ヒストンアセチル化酵素の不活化は瀘胞性リンパ腫、DLBCLで見られる。ピストンデアセチル化酵素の強発現はマントル細胞リンパ腫、ホジキンリンパ腫で見られる。(HAT<HDAC)
- HDACは複数のクラスに分類される(I, IIa, IIb, IV): Haberland nat. 2009
- PTCLではHDAC1,2,3の強発現、CTCLでは1,2,6の強発現が報告されている
- 1,3は細胞増殖、2は炎症抑制に作用
- ロミデプシンは商品名イストダックスでHDAC阻害薬。PTCL, CTCLに適応あり。
- 正常血清の浸透圧は275～290mOsm/Lと狭い、尿では50～1,300mOsm/L
- ロミデプシンはfollicular helper T cell由来の主要に効果が大きい
- HDAC2はセロトニントランスポーターの発現を維持する→抑制するとClが蓄積し下痢になる
- ヒストンはアセチル化されるとクロマチン構造が弛緩し遺伝子発現しやすくなる
- イブルチニブはBTK阻害薬であり、cll/sllの治療適応あり
- BTKはBCRの下流にあり、B細胞の形成、成熟に必要であり、XLA(X連鎖性無ガンマグロブリン血症)では欠損している
- 血液像の項目にあるEblは赤芽球のこと
- アレルは同一遺伝子座に属し、互いに区別される遺伝的変異体
- アレル頻度は一つの集団内に存在する割合を指す
- 腫瘍崩壊症候群ではK、P、LDH、Cre、尿酸は上昇、Caは低下(定義は気にしていない記述)
